Remise des bourses 2015 du Fonds Merck Sharp & Dohme Corp

30 mars 2016
Merck
Les récipiendaires 2015 en présence des représentants de Merck Canada et de la Faculté de médecine de l’UdeM. Photo : Louis Tremblay

 

Le 29 mars dernier, dans la salle Panoramed du pavillon Roger-Gaudry, étaient réunis plusieurs chercheurs parmi les plus prometteurs du moment à la Faculté de médecine afin de souligner la remise récente des octrois du Fonds Merck Sharp & Dohme Corp, de la Faculté de médecine.

Monsieur Chirfi Guindo, président et directeur général de Merck Canada, s’était déplacé pour l’occasion et a tenu à souligner toute la qualité des candidatures soumises et le fort potentiel d’avancement de la recherche que représentent les travaux des récipiendaires.

Grâce à l’important don de 4 M$ de la compagnie Merck, la faculté a été en mesure de soutenir un concours similaire en 2014 et sera aussi en mesure de financer d’autres projets novateurs axés sur la recherche translationnelle pour un 3e et dernier concours en 2016.

« Les octrois du Fonds Merck Sharp & Dohme Corp sont un excellent exemple de collaborations fructueuses entre le milieu universitaire et le privé dont bénéficie finalement l’ensemble de la société. Au nom de l’Université de Montréal, je félicite tous les récipiendaires de cette année et tiens à remercier chaleureusement Merck pour sa généreuse contribution à l’avancement de la recherche », déclare Michel Bouvier, vice-recteur associé à la recherche, à la découverte, à la création et à l’innovation.

Ce soutien financier permet notamment à de nouveaux chercheurs d’installer leurs activités de recherche sur le campus de l’Université de Montréal et à des équipes émergentes de développer de nouveaux projets en attente de financement externe. Il permet aussi de concrétiser des projets de recherche, le tout dans un contexte translationnelle à fort potentiel d’impact clinique.

La faculté remercie chaleureusement Merck Canada pour sa généreuse contribution qui donne à nos chercheurs l’accès à une source exclusive de fonds.

L’édition 2016 du concours du programme du fonds Merck Sharp & Dohme Corp de la Faculté de médecine sera lancée au courant du mois d’avril 2016 (consultez les informations dans la section « Les ressources aux chercheurs » du site Web de la faculté ainsi que l’infolettre du vice-décanat à la recherche et au développement de la faculté.)

Récipiendaires du concours 2015

Nazzareno D’Avanzo, Département de physiologie moléculaire et intégrative

Au cours d’un battement de cœur, un signal électrique provenant de l’extérieur de la cellule cardiaque est converti en contraction mécanique du muscle. Le signal électrique provient du mouvement concerté des particules chargées à travers des protéines appelées « canaux ioniques ». Trop ou pas assez d’ions se déplaçant à travers la membrane cellulaire peut provoquer des rythmes cardiaques irréguliers (arythmies), qui peut finalement conduire à la mort. Des études génétiques montrent que les arythmies sont multifactorielles, ce qui complique le traitement des patients. Notre objectif est de comprendre les mécanismes moléculaires sous-jacents qui conduisent à l’apparition d’arythmies et de fournir une rétroaction aux médecins sur les traitements spécifiques qui peuvent être appliqués à chaque patient. Toutefois, certains patients ne réagissent pas de façon optimale aux thérapies médicamenteuses actuelles. Notre objectif est de découvrir les raisons pour lesquelles les thérapies ne sont pas efficaces chez certains patients.

Michel Desjardins, Département de pathologie et biologie cellulaire

La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative incurable du système nerveux central qui touche de nombreuses personnes au Canada et à travers le monde. Les causes de cette maladie sont encore méconnues même si l’on soupçonne une petite organelle de la cellule, la mitochondrie, de jouer un rôle important dans le processus pathologique. Nos travaux ont mis en évidence un rôle inédit du système immunitaire dans l’évolution de la maladie suggérant, en fait, que le Parkinson soit une maladie auto-immune. Au cours des prochaines années, nous allons étudier plus en détail le rôle du système immunitaire dans la maladie et utiliser des techniques de pointe afin de découvrir de nouvelles drogues pouvant atténuer la réponse auto-immune. Cette nouvelle avenue permet d’espérer la mise en place de nouvelles thérapies efficaces qui pourraient même être utilisées pour traiter un ensemble de maladies auto-immunes comme la cirrhose biliaire primaire et le diabète.

Stéphanie Fulton, Département de nutrition

Le GPR120 est un récepteur aux acides gras oméga-3 (w-3) qui est impliqué dans leurs effets anti-inflammatoires dans les tissus périphériques. Ainsi, il est considéré comme une cible très prometteuse pour le traitement du syndrome métabolique. Cependant, son rôle dans le contrôle neural de la balance énergétique et dans les effets centraux bénéfiques des w-3 n’a pas été exploré. Notre objectif est de déterminer le rôle de GPR120 cérébral dans l’homéostasie énergétique et l’étiologie de l’obésité. Nous proposons que le GPR120 neuronal joue un rôle crucial dans le contrôle hypothalamique de l’homéostasie énergétique et les effets anti-inflammatoires bénéfiques des w-3. Pour cela, nous étudierons la susceptibilité à l’obésité, l’inflammation centrale et les signaux inflammatoires dans un modèle de perte de fonction de GPR120 dans les neurones hypothalamiques. Ces études apporteront des informations cruciales quant aux mécanismes d’action de GPR120 et constituent un prérequis indispensable à l’utilisation potentielle de GPR120 comme cible thérapeutique.

Jenny Catherine Lin, Département de chirurgie

La blessure des nerfs périphériques cause des limitations fonctionnelles sévères. La réparation de ces blessures par microchirurgie permet aux patients de mieux récupérer, mais la rétraction des nerfs lésés laisse souvent un déficit qui nécessite un pontage par autogreffe nerveuse. Ceci est fait par prélèvement d’un nerf dont la fonction est moins importante, mais laisse une perte de sensibilité et augmente le risque de complication pour le patient. Une autre option à l’autogreffe nerveuse est donc cruciale. Notre objectif est de développer un conduit nerveux synthétique qui peut remplacer l’autogreffe sans compromettre la régénération nerveuse. Notre équipe multidisciplinaire est composée de scientifiques en biologie moléculaire, chimie et génie biomédical. Nous utilisons une nouvelle technique pour fabriquer des microfibres d’alginate. Ces fibres seront imbibées de facteurs de croissance qui augmentent la régénération nerveuse et ensuite enroulées dans des tubes biocompatibles. Notre conduit nerveux sera testé dans un modèle animal, et pourra éventuellement bénéficier à mes patients de la clinique de nerfs périphériques à l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont.

Moutih Rafei, Département de pharmacologie

La transplantation de cellules souches (TCS) est couramment utilisée pour le traitement de cancers hématologiques. Cependant, 40 % des patients en sont exclus en raison d’absence de donneurs compatibles. L’utilisation de sang de cordon est devenue une option intéressante pour plusieurs raisons : réduction des besoins de donneurs compatibles; diminution du risque de maladie du greffon contre l’hôte et disponibilité rapide de cellules souches. Cependant, l’utilisation du sang de cordon est limitée par la faible quantité de cellules souches, ce qui retarde considérablement la greffe. Ainsi, la recherche de nouveaux composés capables d’accroître les cellules souches reste un objectif central dans le domaine. Nous avons récemment observé une nouvelle fonction non caractérisée par une cytokine de la famille des IL-6 dans l’expansion de cellules souches. Par conséquent, notre objectif sera d’élucider son effet pharmacologique et son mécanisme d’action afin de développer de nouvelles stratégies visant à améliorer l’efficacité des TCS.

Adrian Serohijos, Département de biochimie et médecine moléculaire

La résistance aux antibiotiques est un problème de santé émergent qui menace notre capacité à contrôler les infections bactériennes. Un grand nombre des avancées dans le traitement médical telles que les transplantations d’organes, la thérapie du cancer, et le traitement de maladies chroniques dépendent de la capacité de lutter contre les infections dues aux antibiotiques. Ainsi, il existe un réel besoin de comprendre le mécanisme de l’évolution de la résistance aux antibiotiques. Mon laboratoire répond à ce défi en développant un cadre multiéchelle de l’évolution qui intègre la biophysique des protéines avec les principes de la biologie évolutive. Dans ce projet, notre objectif est de prédire l’évolution à court terme de la résistance microbienne aux antibiotiques. De manière plus large, le cadre que nous allons développer peut également être utilisé pour traiter d’autres questions cliniquement pertinentes, telles que la résistance aux médicaments des cellules cancéreuses.

Elitza Tocheva, Département de biochimie et médecine moléculaire

Dans mon laboratoire, nous croyons qu’une image vaut mille mots. En utilisant des technologies de pointe comme la microscopie optique à haute résolution et la tomographie à cryo électrons, nous cherchons à découvrir les mécanismes par lesquels les bactéries causent les maladies. Nous nous concentrons particulièrement sur les microbactéries qui causent la tuberculose et la lèpre. En étudiant leurs enveloppes cellulaires, leurs systèmes sécréteurs et leurs périodes de dormance, nous espérons identifier de nouvelles approches thérapeutiques.

Alain Verreault et Hugo Wurtele, Département de pathologie et biologie cellulaire

Les infections fongiques sont problématiques chez les patients dont le système immunitaire est affaibli. Entre autres, les patients traités par chimiothérapie et ceux qui reçoivent des immunosuppresseurs en préparation d’une transplantation d’organe ou de moelle osseuse sont susceptibles de développer des infections systémiques potentiellement fatales. De plus, les pathogènes fongiques sont responsables de plusieurs types d’infections mucosales. Malgré l’existence de médicaments antifongiques, l’émergence de souches résistantes requiert la recherche de nouvelles cibles thérapeutiques.

Nos travaux précédents (Nature Medicine 16:774) ont identifié une enzyme, appelée Hst3, dont l’inhibition cause des lésions à l’ADN, ce qui entraîne la mort de Candida albicans, un pathogène fongique très commun. Hst3 existe aussi chez de nombreux autres pathogènes fongiques. Notre projet consiste à identifier, grâce à un essai novateur, des molécules qui inhibent Hst3 et, par conséquent, bloquent la prolifération de plusieurs espèces de pathogènes fongiques.

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