Il aura fallu huit longues années de recherche à une équipe internationale dirigée par des neuroscientifiques de l’Université de Montréal pour découvrir un mécanisme moléculaire physiologique qui permet de mieux comprendre le fonctionnement de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie de Lou Gehrig.
La découverte de ce mécanisme pourrait un jour mener à un nouveau traitement pour cette maladie dégénérative qui entrave la capacité du cerveau à communiquer avec les muscles, ce qui conduit à la paralysie et à la mort prématurée des patients.
«C’est un récit de recherche fondamentale qui porte sur ce qui se produit normalement dans les cellules du corps et les changements qui surviennent dans le contexte de la SLA», affirme Jade-Emmanuelle Deshaies, associée de recherche en neurosciences au Centre de recherche du Centre hospitalier de l’Université de Montréal et auteure principale de l’étude commune Canada-Israël publiée en ligne récemment dans le journal Brain.
«Bien que de tels travaux n’entraînent pas instantanément la mise au point de nouveaux traitements de la SLA, ils permettent d’approfondir notre compréhension de la maladie. La sclérose latérale amyotrophique est une maladie très complexe qui dérègle de nombreuses fonctions cellulaires. Ce genre de recherche fournit des renseignements importants pour le ciblage futur de médicaments ainsi que l’élaboration de marqueurs biologiques qui ont pour but de détecter la maladie plus rapidement et de suivre sa progression.»
L’étude a commencé il y a huit ans, lorsque Mme Deshaies et sa superviseure, la professeure du Département de neurosciences de l’UdeM Christine Vande Velde, ont commencé à s’intéresser à ce qui arrive à diverses molécules quand la protéine TDP-43, qui lie les «messagers» de la cellule connus collectivement sous le nom d’ARN et qui constitue un élément central de la SLA, est retirée de la cellule.
