Une équipe de recherche a démontré que l’amincissement du cortex causé par la maladie suit un schéma précis, lié à certains gènes et neurotransmetteurs et à l’architecture des connexions cérébrales.
La démence à corps de Lewy est l’une des formes les plus fréquentes de démence chez les personnes âgées après la maladie d’Alzheimer. Elle tire son nom d’amas anormaux, découverts par le neurologue Friedrich Lewy, d’une protéine appelée alpha-synucléine qui s’accumule à l’intérieur des neurones et les endommage. Elle se manifeste par des hallucinations visuelles, des fluctuations cognitives, des mouvements agités et souvent violents pendant les rêves et des symptômes moteurs analogues à ceux de la maladie de Parkinson.
Or, contrairement à ce qui a longtemps été présumé, la perte de tissu cérébral qu’entraîne cette démence ne serait pas aléatoire: elle toucherait préférentiellement certaines régions du cerveau qui partagent des caractéristiques biologiques précises.
C’est ce que démontre une étude publiée dans le Journal of Biomedical Science par une équipe internationale qu’a dirigée Shady Rahayel, professeur sous octroi adjoint au Département de médecine de l’UdeM et chercheur au Centre d’études avancées en médecine du sommeil de l’Hôpital du Sacré-Cœur-de-Montréal, en collaboration avec des équipes des universités McGill, de Newcastle, de Cambridge et de Toronto ainsi que le Consortium canadien en neurodégénérescence associée au vieillissement.
